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常見病毒可能有助于保護(hù)皮膚免受陽光傷害
[所屬分類:行業(yè)動態(tài)] [發(fā)布時間:2025-1-6] [發(fā)布人:楊曉燕] [閱讀次數(shù):] [返回]
常見病毒可能有助于保護(hù)皮膚免受陽光傷害
作者:李惠鈺 來源:中國科學(xué)報
山東拓普生物工程有限公司 http://qp8008.cn
在與太陽無休止的斗爭中,人類皮膚可能有一些意想不到的微觀盟友。暴露在紫外線下會破壞細(xì)胞中的DNA,增加一個人患皮膚癌的可能性。但是,根據(jù)近日發(fā)表于《癌細(xì)胞》的一項對小鼠和人類的研究,正常人類皮膚上常見的病毒——β人乳頭瘤病毒(β-HPV),可以通過標(biāo)記被免疫系統(tǒng)破壞的突變細(xì)胞來幫助預(yù)防這種結(jié)果。
英國南安普敦大學(xué)的癌癥生物學(xué)家Tim Fenton說,人體病毒“標(biāo)記”潛在癌細(xì)胞的想法“很有趣”。這些發(fā)現(xiàn)可能會使人們對人類病毒可能的有益作用產(chǎn)生更多興趣,盡管這還需要更多工作來證實β-HPV在人體中的特殊作用。
β-HPV有200多種,其中一些被稱為α-HPV,會感染黏膜,如喉嚨和宮頸的黏膜,導(dǎo)致癌癥。感染皮膚的β-HPV無處不在,在免疫系統(tǒng)正常的人中通常不會被注意到。然而,服用免疫抑制藥物的人容易受到β-HPV引起的肉瘤剝落和一種稱為鱗狀細(xì)胞癌的皮膚癌癥的影響。
科學(xué)家對β-HPV是否會導(dǎo)致此類癌癥存在分歧。一些研究結(jié)果表明,這種病毒有助于而不是阻礙人體的抗癌防御。例如,2019年,美國麻省總醫(yī)院的醫(yī)生Shadmehr Demehri及同事觀察到,皮膚感染了小鼠型β-HPV MmuPV1的小鼠在暴露于紫外線輻射時,比未感染的小鼠患皮膚癌癥的可能性更小。
在這項新研究中,研究人員進(jìn)一步探索了這種明顯的保護(hù)作用。他們用MmuPV1感染了一種無毛小鼠—— 一種研究人類皮膚的常用模型。然后,他們將這些嚙齒動物和其他未感染的小鼠暴露在紫外線輻射下,每周多次,持續(xù)數(shù)月。兩組動物的皮膚細(xì)胞都發(fā)生突變,其中包括一種控制細(xì)胞分裂和死亡的p53基因。這種基因的缺失會導(dǎo)致突變的p53形成“克隆體”。這些看起來正常的細(xì)胞斑塊,盡管本身無害,但可以發(fā)展成癌前鱗狀斑塊,最終發(fā)展成癌。
感染MmuPV1的小鼠的p53克隆比對照組小鼠小,表明該病毒以某種方式控制了突變細(xì)胞。這種保護(hù)作用似乎是乳頭瘤病毒特有的:當(dāng)研究人員用另一種皮膚病毒多瘤病毒感染小鼠時,他們發(fā)現(xiàn)紫外線照射后,感染動物和未感染動物之間沒有這種差異。
仔細(xì)觀察MmuPV1感染小鼠的皮膚后,研究人員發(fā)現(xiàn),與未感染的對照組相比,它們的p53克隆中有更多細(xì)胞殺傷CD8+T細(xì)胞。研究小組又在培養(yǎng)皿中比較了正常和缺乏p53的小鼠皮膚細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)MmuPV1的基因活性在沒有p53的細(xì)胞中增加。Fenton說,這些結(jié)果表明,乳頭瘤病毒在紫外線損傷的皮膚中復(fù)制異常迅速,這種過度生長會觸發(fā)免疫系統(tǒng)消除受損細(xì)胞�!斑@種病毒的作用就像一個燈塔,表明‘這個細(xì)胞已經(jīng)失去了p53功能’,并可能癌變�!�
研究人員在人類身上也收集了一些確鑿證據(jù)。接受大量陽光照射的面部皮膚與軀干皮膚相比,幾十人樣本中有更多的p53克隆和更高水平的β- HPV。然而,已經(jīng)發(fā)展成癌前鱗狀斑塊的克隆比周圍皮膚含有更少病毒,這與乳頭瘤病毒及其免疫反應(yīng)在抑制癌樣生長方面的作用一致。
美國約翰斯·霍普金斯大學(xué)的病毒學(xué)家Richard Roden指出,這些研究得出結(jié)論,即MmuPV1和β-HPV有助于驅(qū)動皮膚癌癥。他說,截至目前,“我認(rèn)為雙方都有令人信服的證據(jù)”,每種情況在不同的情況下都可能是正確的。
Demehri目前正在探索增強(qiáng)T細(xì)胞對乳頭瘤病毒反應(yīng)的方法,以保護(hù)人們免受皮膚癌的侵害,并已申請了與該方法相關(guān)的專利。但其他科學(xué)家表示,目前還需要更多研究來了解其中的機(jī)制。
相關(guān)論文信息:https://doi.org/10.1016/j.ccell.2024.11.013
(本文內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò),版權(quán)歸原作者所有,如有侵權(quán)可后臺聯(lián)系刪除。)
作者:李惠鈺 來源:中國科學(xué)報
山東拓普生物工程有限公司 http://qp8008.cn
在與太陽無休止的斗爭中,人類皮膚可能有一些意想不到的微觀盟友。暴露在紫外線下會破壞細(xì)胞中的DNA,增加一個人患皮膚癌的可能性。但是,根據(jù)近日發(fā)表于《癌細(xì)胞》的一項對小鼠和人類的研究,正常人類皮膚上常見的病毒——β人乳頭瘤病毒(β-HPV),可以通過標(biāo)記被免疫系統(tǒng)破壞的突變細(xì)胞來幫助預(yù)防這種結(jié)果。
英國南安普敦大學(xué)的癌癥生物學(xué)家Tim Fenton說,人體病毒“標(biāo)記”潛在癌細(xì)胞的想法“很有趣”。這些發(fā)現(xiàn)可能會使人們對人類病毒可能的有益作用產(chǎn)生更多興趣,盡管這還需要更多工作來證實β-HPV在人體中的特殊作用。
β-HPV有200多種,其中一些被稱為α-HPV,會感染黏膜,如喉嚨和宮頸的黏膜,導(dǎo)致癌癥。感染皮膚的β-HPV無處不在,在免疫系統(tǒng)正常的人中通常不會被注意到。然而,服用免疫抑制藥物的人容易受到β-HPV引起的肉瘤剝落和一種稱為鱗狀細(xì)胞癌的皮膚癌癥的影響。
科學(xué)家對β-HPV是否會導(dǎo)致此類癌癥存在分歧。一些研究結(jié)果表明,這種病毒有助于而不是阻礙人體的抗癌防御。例如,2019年,美國麻省總醫(yī)院的醫(yī)生Shadmehr Demehri及同事觀察到,皮膚感染了小鼠型β-HPV MmuPV1的小鼠在暴露于紫外線輻射時,比未感染的小鼠患皮膚癌癥的可能性更小。
在這項新研究中,研究人員進(jìn)一步探索了這種明顯的保護(hù)作用。他們用MmuPV1感染了一種無毛小鼠—— 一種研究人類皮膚的常用模型。然后,他們將這些嚙齒動物和其他未感染的小鼠暴露在紫外線輻射下,每周多次,持續(xù)數(shù)月。兩組動物的皮膚細(xì)胞都發(fā)生突變,其中包括一種控制細(xì)胞分裂和死亡的p53基因。這種基因的缺失會導(dǎo)致突變的p53形成“克隆體”。這些看起來正常的細(xì)胞斑塊,盡管本身無害,但可以發(fā)展成癌前鱗狀斑塊,最終發(fā)展成癌。
感染MmuPV1的小鼠的p53克隆比對照組小鼠小,表明該病毒以某種方式控制了突變細(xì)胞。這種保護(hù)作用似乎是乳頭瘤病毒特有的:當(dāng)研究人員用另一種皮膚病毒多瘤病毒感染小鼠時,他們發(fā)現(xiàn)紫外線照射后,感染動物和未感染動物之間沒有這種差異。
仔細(xì)觀察MmuPV1感染小鼠的皮膚后,研究人員發(fā)現(xiàn),與未感染的對照組相比,它們的p53克隆中有更多細(xì)胞殺傷CD8+T細(xì)胞。研究小組又在培養(yǎng)皿中比較了正常和缺乏p53的小鼠皮膚細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)MmuPV1的基因活性在沒有p53的細(xì)胞中增加。Fenton說,這些結(jié)果表明,乳頭瘤病毒在紫外線損傷的皮膚中復(fù)制異常迅速,這種過度生長會觸發(fā)免疫系統(tǒng)消除受損細(xì)胞�!斑@種病毒的作用就像一個燈塔,表明‘這個細(xì)胞已經(jīng)失去了p53功能’,并可能癌變�!�
研究人員在人類身上也收集了一些確鑿證據(jù)。接受大量陽光照射的面部皮膚與軀干皮膚相比,幾十人樣本中有更多的p53克隆和更高水平的β- HPV。然而,已經(jīng)發(fā)展成癌前鱗狀斑塊的克隆比周圍皮膚含有更少病毒,這與乳頭瘤病毒及其免疫反應(yīng)在抑制癌樣生長方面的作用一致。
美國約翰斯·霍普金斯大學(xué)的病毒學(xué)家Richard Roden指出,這些研究得出結(jié)論,即MmuPV1和β-HPV有助于驅(qū)動皮膚癌癥。他說,截至目前,“我認(rèn)為雙方都有令人信服的證據(jù)”,每種情況在不同的情況下都可能是正確的。
Demehri目前正在探索增強(qiáng)T細(xì)胞對乳頭瘤病毒反應(yīng)的方法,以保護(hù)人們免受皮膚癌的侵害,并已申請了與該方法相關(guān)的專利。但其他科學(xué)家表示,目前還需要更多研究來了解其中的機(jī)制。
相關(guān)論文信息:https://doi.org/10.1016/j.ccell.2024.11.013
(本文內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò),版權(quán)歸原作者所有,如有侵權(quán)可后臺聯(lián)系刪除。)