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應(yīng)激顆粒調(diào)控?zé)崦{迫過程中自噬活性分子機制獲揭示
作者：朱漢斌      來源：中國科學(xué)報
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華南師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院教授高彩吉團隊同合作者，研究揭示了在熱激條件下，自噬相關(guān)蛋白被招募到應(yīng)激顆粒中，而在熱激解除后，這些蛋白被重新釋放回細胞質(zhì)，促進了由熱脅迫引起的不可溶性蛋白的降解。2024年12月30日，相關(guān)成果發(fā)表于《自然-通訊》（Nature Communications）。
在自然界中，熱脅迫是影響植物生長和發(fā)育的重要因素之一。熱脅迫會導(dǎo)致植物細胞內(nèi)積累大量不可溶性蛋白，嚴重威脅植物的正常生長。植物細胞自噬在此過程中扮演著清除不可溶性蛋白的關(guān)鍵角色，其功能的任何突變都可能導(dǎo)致不可溶性蛋白積累，最終引發(fā)植物死亡。盡管已有研究表明熱激后自噬相關(guān)蛋白的基因表達水平顯著上調(diào)，但自噬蛋白在亞細胞水平上的調(diào)控機制尚不明確。
研究團隊前期揭示了短時間高溫（45℃，5分鐘）后，自噬相關(guān)蛋白8（ATG8）聚集到了囊泡狀的順式高爾基體上，進而介導(dǎo)了熱脅迫后的高爾基體的損傷修復(fù)。為了進一步全面了解核心的自噬相關(guān)蛋白在熱激過程中的動態(tài)變化，團隊對不同的自噬相關(guān)蛋白穩(wěn)定轉(zhuǎn)基因植物進行了熱脅迫處理（38℃，60分鐘），發(fā)現(xiàn)自噬上游蛋白，如ATG1/13復(fù)合物（ATG1a，ATG13a）、PI3K復(fù)合物（ATG6，VPS34）、ATG12-ATG5類泛素化系統(tǒng)，在熱激條件下形成了大量的點狀信號。進一步的實驗顯示，這些自噬蛋白與熱脅迫產(chǎn)生的非膜細胞器—應(yīng)激顆粒共定位，而非與膜包被的細胞器共定位。
通過生化和細胞生物學(xué)手段，研究團隊驗證了自噬相關(guān)蛋白在熱激下特異性地招募到應(yīng)激顆粒，并在熱恢復(fù)階段隨著應(yīng)激顆粒的解聚而回到細胞質(zhì)中。此外，通過CRISPR-Cas9技術(shù)獲得的ubp1abc三突變體顯示，應(yīng)激顆粒的數(shù)量顯著降低，在熱脅迫后自噬體的形成時間顯著延遲，表明應(yīng)激顆粒在調(diào)控?zé)崦{迫過程中自噬活性中發(fā)揮了重要作用。生化分析進一步發(fā)現(xiàn)，在ubp1abc突變體中積累了過量泛素化不可溶蛋白。
該研究結(jié)合生物化學(xué)以及細胞生物學(xué)等分析手段，揭示了植物應(yīng)激顆粒在熱脅迫下調(diào)控自噬活性的分子機制，揭示了全新的植物應(yīng)激顆粒的功能并進一步拓寬了熱脅迫中自噬活性調(diào)控的分子機理。
上述研究得到國家自然科學(xué)基金面上項目和青年項目、“十四五”廣東省農(nóng)業(yè)科技創(chuàng)新十大主攻方向揭榜掛帥項目、廣東省自然科學(xué)基金面上項目和杰出青年項目、香港研究資助局基金項目等支持。
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-024-55292-w
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