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研究揭示癲癇潛伏期激活神經(jīng)保護新機制
作者：朱漢斌      來源：中國科學報
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近日，南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院神經(jīng)外科中心副主任醫(yī)師王軍團隊同合作者，研究掲示了癲癇潛伏期激活神經(jīng)保護新機制。相關成果發(fā)表于《先進醫(yī)療保健材料》（Advanced Healthcare Materials）。
該研究提出了一種活性氧響應級聯(lián)納米體系（RRCN），旨在通過靶向清除活性氧，利用人體內(nèi)的內(nèi)源性生化反應，將活性氧和L-精氨酸轉(zhuǎn)化為一氧化氮，降低癲癇發(fā)作的嚴重程度及延長發(fā)作間期。
癲癇作為一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其發(fā)病機制復雜，治療難度大。目前，抗癲癇藥物的主要機制包括抑制突觸興奮、調(diào)控電壓門控離子通道以及增強突觸抑制。然而，這些機制主要針對神經(jīng)元的異常放電，未能從根本上解決癲癇的潛在病因。因此，深入研究癲癇的病因并設計創(chuàng)新的治療策略顯得尤為迫切。這需要應對兩個關鍵挑戰(zhàn)，包括提高對癲癇發(fā)作前事件的檢測敏感性并進行早期干預以及增強腦組織在癲癇發(fā)作期間對嚴重缺氧等應激事件的耐受性。
該研究通過清除癲癇發(fā)作前產(chǎn)生的活性氧，并將其轉(zhuǎn)化為可耐受劑量的一氧化氮進行預處理，在潛伏期激活神經(jīng)保護機制，增強癲癇發(fā)作期間對氧化應激的耐受性。研究表明，RRCN顯著降低了癲癇發(fā)作的嚴重程度，延長了癲癇發(fā)作的潛伏期，并延長了發(fā)作間期。
進一步機制研究表明，RRCN通過影響小膠質(zhì)細胞的動態(tài)變化及其與神經(jīng)元的相互作用，這種作用是由NO/HIF/ErBb2通路介導的。RRCN可通過預處理小膠質(zhì)細胞的動態(tài)變化來抑制癲癇發(fā)作。
相關論文信息：https://doi.org/10.1002/adhm.202403700
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