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神經(jīng)遞質激增可能導致糖尿病
作者：文樂樂      來源：中國科學報
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與瘦人相比，肥胖的人患糖尿病的可能性高出10倍。試圖了解其中原因的研究人員在驅動身體戰(zhàn)斗或逃跑反應的同一系統(tǒng)中找到了答案。這項在老鼠身上進行的研究挑戰(zhàn)了長期以來關于吃得過多如何使人患病的假設。近日，相關研究成果發(fā)表于《細胞-代謝》。
研究表明，攝入高脂肪飲食會引發(fā)全身神經(jīng)遞質激增，導致肝臟脂中肪組織的迅速分解——這一過程通常由胰島素的釋放來控制。高水平脂肪酸的釋放與許多健康狀況有關，比如糖尿病、肝功能衰竭等。
研究人員此前認為，肥胖導致的糖尿病的主要問題是胰島素活性紊亂，這意味著身體無法阻止脂肪酸的危險釋放。但是，奧地利格拉茨大學的生物化學家Martina Schweiger說，最新的研究發(fā)現(xiàn)，不是“剎車失靈”，而是有一個單獨的杠桿——肝臟和其他組織中的神經(jīng)遞質在用力“踩加速器”�！斑@確實是一種視角的轉變�！�
全世界有超過8.9億人患有肥胖癥，這是患糖尿病和其他代謝性疾病的主要危險因素。研究人員早就知道，當胰島素停止降低血液中的葡萄糖水平時，糖尿病就會發(fā)生。美國羅格斯大學的生理學家Christoph Buettner、Kenichi Sakamoto和同事希望更好地了解這種胰島素抵抗的性質。
Buettner長期以來一直在研究胰島素在大腦調節(jié)新陳代謝中的作用，因此他和團隊將注意力轉向交感神經(jīng)系統(tǒng)，后者向全身組織輸送去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質。研究人員使用了他們之前開發(fā)的小鼠模型，在該模型中，他們刪除了一個表達產生這些神經(jīng)遞質所需的關鍵酶的基因。該基因僅在小鼠的四肢和一些器官中被刪除，而在其大腦中保留，以確保小鼠能夠存活。
研究人員給基因編輯小鼠喂食富含脂肪的食物，如豬油、椰子油和大豆油。在兩個多月的觀察中，基因編輯小鼠和普通小鼠吃了同樣多的食物，體重增加相似，并保持相似的胰島素信號活動，這是胰島素與細胞上的目標受體結合后發(fā)生的一連串事件。
結果顯示，經(jīng)過基因編輯的小鼠并沒有增加脂肪組織的分解和出現(xiàn)胰島素抵抗，最終也沒有顯示出脂肪肝和組織炎癥增加的跡象。而未經(jīng)基因編輯的普通小鼠出現(xiàn)了可能導致糖尿病的胰島素抵抗，還顯示出越來越多的炎癥和肝臟疾病的跡象。
Buettner說，研究結果表明，神經(jīng)遞質是導致胰島素抵抗和相關問題的原因。他和同事現(xiàn)在正在探索這些神經(jīng)遞質在其他情況中的作用，例如更年期引起的胰島素抵抗。
“這項研究相當可靠�！盨chweiger說，但“仍然有一些缺失的拼圖”。例如，她說，現(xiàn)在的問題是高脂肪飲食是如何引發(fā)神經(jīng)遞質激增的。
她還說，需要做更多的工作來更好地理解這些發(fā)現(xiàn)對人類的影響。到目前為止，阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)遞質活動的藥物尚未顯示出對肥胖人群的益處。Buettner說，或許在特定組織中靶向這些藥物，并避開大腦，可能更有希望。
相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012
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