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研究人員發(fā)現(xiàn)類風濕關節(jié)炎治療新策略
[所屬分類:行業(yè)動態(tài)] [發(fā)布時間:2024-10-15] [發(fā)布人:楊曉燕] [閱讀次數(shù):] [返回]
研究人員發(fā)現(xiàn)類風濕關節(jié)炎治療新策略
作者:刁雯蕙 來源:中國科學報
山東拓普生物工程有限公司 http://qp8008.cn
10月4日,中國科學院深圳先進技術研究院生物醫(yī)學與健康工程研究所張鵬、成文翔團隊,聯(lián)合南方科技大學醫(yī)學院藥理學系助理教授李亮團隊在《分子療法》上發(fā)表最新研究成果。
類風濕性關節(jié)炎是一種常見的慢性炎癥性關節(jié)炎,該疾病以關節(jié)滑膜炎以及骨和軟骨破壞為主要病理特征。控制炎癥引起的組織損傷,減緩骨破壞,在RA的治療中具有重要的臨床意義。
血管生成素樣蛋白4(ANGPTL4)的過表達被指與RA的發(fā)病相關。ANGPTL4最初被認為是脂質代謝的調節(jié)因子,在體內會水解為N端(nANGPTL4)和C端(cANGPTL4)片段。cANGPTL4參與多個與脂質無關的過程,包括血管生成和炎癥。
在該研究中,研究團隊首先在類風濕性關節(jié)炎患者的血清以及滑膜組織中觀察到血管生成素樣蛋白4的表達水平明顯升高。在膠原誘導的關節(jié)炎和佐劑誘導的關節(jié)炎動物模型中,通過cANGPTL4中和抗體的治療可顯著緩解疾病嚴重程度,抑制炎癥進展和骨破壞。佐劑誘導的關節(jié)炎動物模型滑膜組織的轉錄組和蛋白質組的數(shù)據(jù)表明,cANGPTL4中和抗體治療可抑制成纖維細胞樣滑膜細胞的遷移和炎癥誘導的破骨細胞生成。
此外,研究團隊還發(fā)現(xiàn)cANGPTL4中和抗體可阻斷成纖維細胞樣滑膜細胞侵襲和遷移誘導的破骨細胞活化。
綜上所述,該研究揭示了血管生成素樣蛋白4是類風濕性關節(jié)炎診療中潛在的生物標記物,為探索類風濕性關節(jié)炎關節(jié)骨破壞防治的新途徑和發(fā)展新型的cANGPTL4靶向治療藥物提供了科學依據(jù)。
相關論文信息:https://doi.org/10.1016/j.ymthe.2024.09.031
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作者:刁雯蕙 來源:中國科學報
山東拓普生物工程有限公司 http://qp8008.cn
10月4日,中國科學院深圳先進技術研究院生物醫(yī)學與健康工程研究所張鵬、成文翔團隊,聯(lián)合南方科技大學醫(yī)學院藥理學系助理教授李亮團隊在《分子療法》上發(fā)表最新研究成果。
類風濕性關節(jié)炎是一種常見的慢性炎癥性關節(jié)炎,該疾病以關節(jié)滑膜炎以及骨和軟骨破壞為主要病理特征。控制炎癥引起的組織損傷,減緩骨破壞,在RA的治療中具有重要的臨床意義。
血管生成素樣蛋白4(ANGPTL4)的過表達被指與RA的發(fā)病相關。ANGPTL4最初被認為是脂質代謝的調節(jié)因子,在體內會水解為N端(nANGPTL4)和C端(cANGPTL4)片段。cANGPTL4參與多個與脂質無關的過程,包括血管生成和炎癥。
在該研究中,研究團隊首先在類風濕性關節(jié)炎患者的血清以及滑膜組織中觀察到血管生成素樣蛋白4的表達水平明顯升高。在膠原誘導的關節(jié)炎和佐劑誘導的關節(jié)炎動物模型中,通過cANGPTL4中和抗體的治療可顯著緩解疾病嚴重程度,抑制炎癥進展和骨破壞。佐劑誘導的關節(jié)炎動物模型滑膜組織的轉錄組和蛋白質組的數(shù)據(jù)表明,cANGPTL4中和抗體治療可抑制成纖維細胞樣滑膜細胞的遷移和炎癥誘導的破骨細胞生成。
此外,研究團隊還發(fā)現(xiàn)cANGPTL4中和抗體可阻斷成纖維細胞樣滑膜細胞侵襲和遷移誘導的破骨細胞活化。
綜上所述,該研究揭示了血管生成素樣蛋白4是類風濕性關節(jié)炎診療中潛在的生物標記物,為探索類風濕性關節(jié)炎關節(jié)骨破壞防治的新途徑和發(fā)展新型的cANGPTL4靶向治療藥物提供了科學依據(jù)。
相關論文信息:https://doi.org/10.1016/j.ymthe.2024.09.031
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