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研究發(fā)現(xiàn)小麥條銹菌線粒體抑制寄主新機(jī)制
作者：嚴(yán)濤      來源：中國科學(xué)報(bào)
山東拓普生物工程有限公司  http://qp8008.cn
近日，西北農(nóng)林科技大學(xué)植物免疫研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)小麥條銹菌效應(yīng)蛋白操縱線粒體抑制寄主免疫的新機(jī)制，相關(guān)研究成果在線發(fā)表于New Phytologist上。
小麥條銹病是小麥生產(chǎn)上最重要的病害之一，嚴(yán)重影響小麥的生產(chǎn)安全。其致病菌小麥條銹菌為活體專性寄生真菌，通過分泌效應(yīng)蛋白抑制寄主免疫促進(jìn)病菌侵染致病。線粒體作為細(xì)胞中重要的細(xì)胞器之一，其形態(tài)、代謝和功能的改變均會影響植物免疫功能，線粒體誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡與植物抗病密切相關(guān)。然而，病原體通過操縱線粒體抑制寄主免疫的分子機(jī)制仍然知之甚少。
該研究發(fā)現(xiàn)效應(yīng)蛋白Pst11215是條銹菌侵染致病的關(guān)鍵毒力因子，其與線粒體電壓依賴性陰離子通道蛋白TaVDAC1互作，此外，E3泛素連接酶TaVDIP1靶向并泛素化TaVDAC1促進(jìn)小麥感病。通過對三個蛋白間的調(diào)控模式分析發(fā)現(xiàn)，在條銹菌侵染小麥過程中，效應(yīng)蛋白Pst11215可能通過促進(jìn)TaVDIP1泛素化TaVDAC1改變其通道結(jié)構(gòu)，加速ROS由線粒體外排至細(xì)胞質(zhì)，由胞質(zhì)抗氧化酶清除，從而減輕ROS對線粒體的損傷，維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。同時，抑制免疫誘導(dǎo)的細(xì)胞壞死，促進(jìn)條銹菌侵染。
相關(guān)論文信息：http://doi.org/10.1111/nph.20146
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