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研究揭示轉錄因子在小麥抗白粉病中的作用機制
[所屬分類:行業(yè)動態(tài)] [發(fā)布時間:2024-9-18] [發(fā)布人:楊曉燕] [閱讀次數(shù):] [返回]
研究揭示轉錄因子在小麥抗白粉病中的作用機制
作者：嚴濤 來源：中國科學報
山東拓普生物工程有限公司 http://qp8008.cn
近日，西北農(nóng)林科技大學農(nóng)學院張宏研究員團隊以多組學數(shù)據(jù)分析挖掘到的小麥轉錄因子TaNAC1為切入點，揭示了其在小麥抗白粉病中的遺傳基礎和作用機制，解析了該基因亞基因組同源基因的功能性遺傳差異，并闡明了其調(diào)控細胞凋亡和增強抗病性的作用機理。該研究成果發(fā)表在New Phytologist上。
該研究發(fā)現(xiàn)瞬時過表達小麥TaNAC1-7A轉錄因子激活強烈的細胞凋亡，但其亞基因組同源基因NAC1-7D細胞凋亡活性較弱；小麥中沉默NAC1-7A顯著降低小麥白粉病抗性，相反過表達顯著增強抗性�；赥aNAC1-7A和TaNAC1-7D的S258A位點差異，利用突變體深入研究表明小麥白粉病菌侵染后，CDPK20在細胞質(zhì)磷酸化修飾NAC1蛋白的184和258位絲氨酸，促進NAC1迅速向細胞核內(nèi)轉移，核內(nèi)NAC1與TaMPK1蛋白結合進一步被磷酸化；磷酸化NAC1以二聚體形式結合TaSec1a和TaCAMTA4基因啟動子區(qū)的C[T/G]T[N7]A[A/C]G序列結構激活其表達，促進活性氧（ROS）的迸發(fā)，抑制病原菌菌絲的生長，從而增強小麥對白粉病病菌脅迫的抗性。然而，蛋白磷酸酶PP2Ac蛋白在細胞核內(nèi)亦與NAC1互作，通過去磷酸化作用反向調(diào)節(jié)TaNAC1基因細胞凋亡和小麥白粉病抗性活性。過表達TaPP2Ac可抑制NAC1-7A的細胞壞死活性，而小麥體內(nèi)沉默TaPP2Ac可明顯增強小麥白粉病抗病性。
該研究結果豐富了作物抗病遺傳機制理論認知，為CDPK和MAPK信號通路的交叉合作提供了證據(jù)。
相關論文信息：https://doi.org/10.1111/nph.20070
（本文內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，版權歸原作者所有，如有侵權可后臺聯(lián)系刪除。）
作者：嚴濤 來源：中國科學報
山東拓普生物工程有限公司 http://qp8008.cn
近日，西北農(nóng)林科技大學農(nóng)學院張宏研究員團隊以多組學數(shù)據(jù)分析挖掘到的小麥轉錄因子TaNAC1為切入點，揭示了其在小麥抗白粉病中的遺傳基礎和作用機制，解析了該基因亞基因組同源基因的功能性遺傳差異，并闡明了其調(diào)控細胞凋亡和增強抗病性的作用機理。該研究成果發(fā)表在New Phytologist上。
該研究發(fā)現(xiàn)瞬時過表達小麥TaNAC1-7A轉錄因子激活強烈的細胞凋亡，但其亞基因組同源基因NAC1-7D細胞凋亡活性較弱；小麥中沉默NAC1-7A顯著降低小麥白粉病抗性，相反過表達顯著增強抗性�；赥aNAC1-7A和TaNAC1-7D的S258A位點差異，利用突變體深入研究表明小麥白粉病菌侵染后，CDPK20在細胞質(zhì)磷酸化修飾NAC1蛋白的184和258位絲氨酸，促進NAC1迅速向細胞核內(nèi)轉移，核內(nèi)NAC1與TaMPK1蛋白結合進一步被磷酸化；磷酸化NAC1以二聚體形式結合TaSec1a和TaCAMTA4基因啟動子區(qū)的C[T/G]T[N7]A[A/C]G序列結構激活其表達，促進活性氧（ROS）的迸發(fā)，抑制病原菌菌絲的生長，從而增強小麥對白粉病病菌脅迫的抗性。然而，蛋白磷酸酶PP2Ac蛋白在細胞核內(nèi)亦與NAC1互作，通過去磷酸化作用反向調(diào)節(jié)TaNAC1基因細胞凋亡和小麥白粉病抗性活性。過表達TaPP2Ac可抑制NAC1-7A的細胞壞死活性，而小麥體內(nèi)沉默TaPP2Ac可明顯增強小麥白粉病抗病性。
該研究結果豐富了作物抗病遺傳機制理論認知，為CDPK和MAPK信號通路的交叉合作提供了證據(jù)。
相關論文信息：https://doi.org/10.1111/nph.20070
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