[所屬分類:行業(yè)動態(tài)] [發(fā)布時間:2024-6-17] [發(fā)布人:楊曉燕] [閱讀次數(shù):] [返回]

聯(lián)合團隊揭示原發(fā)性膜性腎病病理機制
作者：江慶齡   來源：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院  
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上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院腎臟科教授牟姍研究組與中國科學(xué)院分子細胞科學(xué)卓越創(chuàng)新中心（生物化學(xué)與細胞生物學(xué)研究所）研究員陳洛南研究組合作，建立了目前為止全球最大規(guī)模的原發(fā)性膜性腎�。≒MN）單細胞轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)庫，揭示了PMN腎臟中的免疫細胞獨特的生物學(xué)改變，對腎小球足細胞及免疫細胞在PMN發(fā)生發(fā)展中的作用提供了新的見解，有望進一步揭示PMN的病理生理機制。相關(guān)研究在線發(fā)表于《尖端科學(xué)》。 
原發(fā)性膜性腎�。≒MN）是一種自身免疫性腎小球疾病，主要臨床表現(xiàn)為蛋白尿，是引起成人腎病綜合征（NS）最常見的原發(fā)性原因。闡明PMN的發(fā)病機制和信號通路，對這一腎臟常見疾病的診斷和治療具有重要意義。 
研究團隊納入了11位PMN患者和7位健康腎移植供體的腎臟穿刺樣本，發(fā)現(xiàn)PMN患者腎臟足細胞中骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（BMP2）通路激活，導(dǎo)致腎小球基底膜（GBM）增厚這一特征性病理改變。研究人員在體外培養(yǎng)的永生化小鼠足細胞株重以及蛋白水平，均發(fā)現(xiàn)了BMP2/pSMAD1/COL4通路被激活，與單細胞轉(zhuǎn)錄組分析結(jié)果相一致，此外，補體成分C3a和C5b-9刺激能夠促進BMP2表達并激活下游反應(yīng)，從而將PMN發(fā)病機制中的補體系統(tǒng)激活與GBM病理性增厚相關(guān)聯(lián)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，PMN腎臟中巨噬細胞浸潤增加，B細胞呈明顯活化。細胞間相互作用分析提示，PMN患者腎臟中的免疫細胞彼此之間、同腎臟固有細胞之間呈現(xiàn)出精密而復(fù)雜的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。 
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1002/advs.202404151
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