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研究揭示環(huán)境汞暴露對中華鱟幼體的毒性機制
作者：張晴丹 來源：中國科學(xué)報
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近日，中國水產(chǎn)科學(xué)研究院南海水產(chǎn)研究所中華鱟保護研究團隊在環(huán)境重金屬汞污染物對中華鱟幼體的毒性機制研究取得新進展，為開展瀕危物種中華鱟的海洋環(huán)境風險評估提供了科學(xué)依據(jù)。相關(guān)研究成果發(fā)表于Environmental Toxicology and Pharmacology。
汞是一種以多種形式、廣泛而持久地污染水體的重金屬，具有高毒性、非生物降解性和生物富集性，被聯(lián)合國環(huán)境規(guī)劃署列為對全球范圍產(chǎn)生影響的化學(xué)物質(zhì)，已成為全球廣泛關(guān)注的環(huán)境污染物之一。
該團隊應(yīng)用轉(zhuǎn)錄組學(xué)和代謝組學(xué)相結(jié)合的技術(shù)，研究揭示了汞暴露對中華鱟幼體的環(huán)境毒理和藥理學(xué)作用機制。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，汞暴露引起幼鱟體內(nèi)細胞毒性，機體通過上調(diào)多泛素A和組織蛋白酶B基因表達以促進蛋白質(zhì)降解。
此外，汞暴露引起幼鱟心血管系統(tǒng)毒性，相關(guān)標志物發(fā)生顯著變化，包括心房鈉尿肽（ANP）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）和神經(jīng)肽FMRFamide受體。汞暴露觸發(fā)脂質(zhì)代謝紊亂，導(dǎo)致炎性脂質(zhì)溶血磷脂酰膽堿（lysoPC）、白三烯D4和前列腺素E2異常增加。細胞色素P450s通路的重要基因被激活，產(chǎn)生抗炎物質(zhì)重建體內(nèi)穩(wěn)態(tài)，為評估汞毒性提供了敏感的指標。汞暴露引起精氨酸生成受阻，可能通過破壞mTOR信號通路而影響幼鱟生長發(fā)育。代謝物S-腺苷甲硫氨酸和精胺增加，提示胞內(nèi)甲基供體失衡，可能與汞的甲基化有關(guān)。
該研究結(jié)果進一步深入揭示汞影響鱟幼體代謝穩(wěn)態(tài)的毒理和藥理學(xué)作用機制，未來在中華鱟的具體保護措施方面不應(yīng)忽視海洋環(huán)境污染。
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1016/j.etap.2023.104345
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